La acetilación publica-traduccional de la cola N-terminal de la histona H4 en la cromatina se ha relacionado con una serie de procesos nucleares junto con la transcripción. Informamos de la purificación y caracterización de una multisubunidad local avanzada (NuA4) de la levadura que acetila la histona H4 nucleosomal.

NuA4 tiene una masa molecular evidente de 1,3 MDa. Todas las 4 lisinas conservadas de la histona H4 podrían ser acetiladas por NuA4. Ahora hemos reconocido la subunidad catalítica de la avanzada porque el producto de ESA1, un importante gen requerido para el desarrollo del ciclo celular en la levadura.

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Alpha-bungarotoxin, CF405s
Cusabio
Alpha-bungarotoxin, CF405s
Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
Biotium

Los anticuerpos en oposición a Esa1p particularmente inmunoprecipitan el ejercicio de NuA4 mientras que la avanzada purificada de un mutante de Esa1 sensible a la temperatura pierde su ejercicio de acetiltransferasa en la temperatura restrictiva.

Además, ahora hemos reconocido otra subunidad de la avanzada porque el producto de TRA1, un gen importante relacionado con ATM homólogo a TRRAP humano, un importante cofactor para c-Myc- y E2F-mediada transformación oncogénica.

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000-CUS Alpha Diagnostics
Alpha-bungarotoxin, CF405s
00002 Cusabio
Alpha-bungarotoxin, CF405s
00002-100ug Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
9-00003 Biotium

Por último, la flexibilidad de NuA4 para estimular la transcripción impulsada por GAL4-VP16 a partir de plantillas de cromatina in vitro puede perderse en el mutante Esa1 sensible a la temperatura. El funcionamiento de la importante proteína Esa1 porque la subunidad HAT de NuA4 y la presencia de Tra1p, un putativo activador de la transcripción-interactuando subunidad, ayuda a un importante hipervínculo entre nuclear H4 acetilación, la regulación transcripcional y la gestión del ciclo celular.

Cómo la construcción y el rendimiento del supresor tumoral Rb fue revelado por la investigación de Adenovirus y SV40.

La evaluación relata el pasado histórico de cómo la investigación de los virus tumorales de ADN junto con el polioma, SV40 y Adenovirus introdujo conocimientos clave en la construcción y el rendimiento de la proteína Retinoblastoma (Rb).

El maniquí de Knudsen de la especulación de los dos golpes para dilucidar los patrones del retinoblastoma hereditario y esporádico ofreció la inspiración para la especulación del supresor tumoral que al final condujo a la clonación del gen Rb.

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9-00003 Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
9-00003 Biotium

La invención de que el SV40 y el Adenovirus pueden desencadenar tumores cuando se inoculan en animales fue sorprendente, no sólo porque el SV40 había contaminado la vacuna contra el poliovirus y el Adenovirus era una causa típica de neumonía inducida por virus, sino también porque ofrecían la posibilidad de comprobar la genética y la bioquímica de la mayoría de los cánceres.

La investigación de los tipos mutantes de estos virus condujo a la identificación de los oncogenes E1A y del antígeno T gigante (LT) y de sus pequeños componentes de remodelación junto con las áreas conservadas (CR) del Adenovirus, el área J del SV40 y el motivo LxCxE.

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ELISA-1 Alpha Diagnostics
Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
LF-EK60047 Abfrontier

La investigación de inmunoprecipitación que originalmente reveló la escala y al final la identificación de las proteínas móviles que se unirían a esos componentes de remodelación había sido habilitada por el crecimiento generalizado de anticuerpos monoclonales extremadamente particulares en oposición a E1A y LT.

La identificación de Rb como proteína que interactúa con E1A y LT condujo rápidamente a la clonación de p107, p130, p300, CBP, p400 y TRRAP y a la idea de que la transformación viral se debía, al menos parcialmente, a la perturbación del funcionamiento de las proteínas móviles regulares.

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Chicken thrombomodulin,TM ELISA KIT ELISA
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Oxycodone ELISA
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Amphiphysin ELISA
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Además, la investigación sobre la flexibilidad de E1A para transactivar el promotor E2 de Adenovirus condujo a la clonación del problema de transcripción heterodimérico de E2F y DP y al reconocimiento de que Rb reprimía la transcripción de genes móviles necesarios para la entrada en el ciclo celular y el desarrollo.

Investigaciones más recientes han revelado cómo E1A y LT mezclan el ejercicio de Rb y las proteínas relacionadas con los móviles opuestos para perturbar la expresión de muchos genes a lo largo de una infección viral y la formación de tumores.
Ataxia Telangiectasia identificada en una nueva cohorte de casos de cribado infantil de 5 años de experiencia.
La ataxia telangiectasia (AT) es una situación genética atribuible a mutaciones que afectan a ATM (Ataxia Telangiectasia Mutated). Este gen es responsable de la expresión de una quinasa de restauración de la rotura de la doble cadena del ADN, la proteína quinasa ATM.

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Bioingentech
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NuA4, an essential transcription adaptor/histone H4 acetyltransferase complex containing Esa1p and the ATM-related cofactor Tra1p.

El síndrome engloba una inmunodeficiencia mixta y diversos niveles de anomalías neurológicas y un elevado peligro de malignidad. A veces, los enfermos se presentan en los primeros años de vida con retraso en los hitos neurológicos, pero muy ocasionalmente, con infecciones que amenazan la vida, típicas de una profunda deficiencia de células T.

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MagSi-WAX
AMSBIO
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Debido a este hecho, podría ser sorprendente determinar esta situación inmediatamente después del parto utilizando el círculo de escisión de receptores de células T (TREC) basado en el cribado de nuevos niños (NBS) para SCID. Buscamos juzgar la frecuencia de AT detectada por NBS, y evaluar la inmunidad además de las aberraciones genéticas relacionadas con esta presentación temprana.

Aquí describimos las opciones médicas, de laboratorio y genéticas de los pacientes identificados con AT a través del programa NBS de Ontario para la SCID, y adoptadas en nuestro centro desde su inicio en 2013. Se identificaron 4 pacientes con AT debido a los bajos TRECs en el NBS. En todos los casos, la secuenciación completa del exoma fue diagnóstica.

Protein A protein
Fitzgerald
Protein A Protein
Abbexa
pLDH Protein Protein
Abbexa

Todos nuestros pacientes tenían mutaciones heterocigotas compuestas que implicaban el área FRAP-ATM-TRRAP (FAT) del gen ATM, que parece vital para el ejercicio de la quinasa y es extremadamente delicada a la mutagénesis. Nuestros pacientes se presentaron con una linfopenia profunda que afectaba a las células B y T.

La proporción de habitantes de células T CD45+RA/RO ingenuas/reminiscentes era variable. El repertorio de células T confirmó una disminución de la gama de células T. Dos de los 4 pacientes presentaban una disminución de la respuesta de anticuerpos particulares a la vacunación e hipogammaglobulinemia que requería una alternativa de IGIV.

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En dos pacientes, se observó una profunda disminución de las respuestas a la estimulación con fitohemaglutinina. En los otros dos enfermos, la respuesta robusta preliminar disminuyó con el tiempo. En resumen, la velocidad de detección de la TA a través de la NBS había sido sorprendentemente excesiva en nuestro centro.

Un caso fue reconocido por 12 meses, mientras que la tasa total de SCID ha sido de 5 nuevas circunstancias por 12 meses. Esta detección temprana podría permitir un mayor análisis potencial de AT poco después del parto, y debería ayudar en la formulación de intervenciones tempranas y más prácticas tanto para las anomalías neurológicas como para las inmunológicas de este síndrome.

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Melanoma: de la investigación molecular al avance terapéutico

El melanoma ocupa el primer lugar en la mortalidad de los tumores de piel. El tratamiento habitual del melanoma metastásico sólo permite la remisión del tumor en un pequeño subgrupo de pacientes.

La investigación sobre la patogénesis molecular del melanoma ha llevado a la identificación de una serie de ocasiones genéticas causantes y, en consecuencia, a la aparición de nuevos medicamentos enfocados. Más de la mitad de los melanomas presentan sustituciones de aminoácidos en la serina-treonina quinasa BRAF.

Los ensayos científicos con inhibidores de BRAF particulares -vemurafenib y dabrafenib- demostraron una eficacia excesiva de esos agentes en la dirección del melanoma con mutación BRAF.

Los inhibidores de MEK podrían presentar ejercicio en oposición a cada BRAF – y NRAS impulsado por los tumores. Los melanomas mucosos y acrales suelen presentar mutaciones en el receptor KIT y podrían ser tratados eficazmente con imatinib.

Existen nuevos anticuerpos monoclonales terapéuticos contra las moléculas inmunosupresoras CTLA4, PD-1 y PD-L1. En algunas situaciones estos medicamentos permiten adquirir respuestas excepcionalmente prolongadas.

La secuenciación completa del genoma permitió identificar los últimos genes del melanoma, por ejemplo GRIN2A, TRRAP, PREX2, RAC1, STK19, PPP6C, etc. Las pruebas moleculares, en particular la evaluación de la mutación BRAF, se han convertido en una parte obligatoria del análisis del melanoma.

Sin embargo, a pesar de la revolución en la terapia del melanoma, la prevención de la publicidad ultravioleta extrema, la conciencia de la mayoría de los cánceres y el análisis temprano siguen siendo los principales instrumentos para la administración de esta enfermedad.

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